La resistencia a los antibióticos es un problema de salud pública creciente con implicaciones globales. La infección resistente a los antibióticos afecta a más de 2,8 millones de personas cada año solo en los Estados Unidos, lo que provoca más de 35.000 muertes anuales. Constantemente surgen nuevos mecanismos de resistencia y se propagan a nivel mundial, lo que amenaza nuestra capacidad para tratar enfermedades infecciosas comunes, como la neumonía, la tuberculosis y la sepsis.
La gentamicina es un antibiótico de uso común, considerado un medicamento esencial por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Los antibióticos de este tipo (aminoglucósidos) provocan daño renal hasta en un 25% de los pacientes hospitalizados. Se trata de un problema importante para más de 37 millones de estadounidenses que se estima que padecen enfermedad renal crónica, según el Centro para el Control de Enfermedades (CDC).
De hecho, la Administración Federal de Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) considera que el desarrollo de antibióticos para pacientes con enfermedad renal crónica es una prioridad nacional.
Un grupo de investigadores, dirigido por el profesor Yaakov Nahmias, director del Centro Grass de Bioingeniería de la Universidad Hebrea de Jerusalén y fundador de la empresa emergente de biotecnología Tissue Dynamics, encontró un nuevo mecanismo de daño renal inducido por antibióticos, nunca antes identificado.
“La mayor parte del trabajo en el campo del desarrollo de fármacos se está llevando a cabo en ratones”, dijo Nahmias, pero “el mecanismo que encontramos es específico para humanos”.
El equipo académico se asoció con Tissue Dynamics para desarrollar un «microriñon biónico» en el que los sensores electro-ópticos, aproximadamente la mitad del ancho de un cabello humano, están incrustados en el tejido renal humano.
El chip emula la fisiología humana normal, produciendo un comportamiento mucho más preciso que el de los animales pequeños. Los sensores permitieron al equipo de la Universidad Hebrea medir la acumulación de glucosa en los microriñones, lo que condujo a una rápida acumulación de lípidos y daño renal.
“Los humanos elaboran lípidos a partir del azúcar, mientras que los roedores elaboran principalmente lípidos a partir de los lípidos de la dieta”, explicó Nahmias. El bloqueo de la reabsorción de glucosa en el riñón usando el fármaco para diabéticos empagliflozina bloqueó la toxicidad del antibiótico.
«Esta es una demostración espectacular de que la tecnología biónica, que combina sensores con tejido humano, podría impulsar rápidamente el desarrollo de fármacos», compartió Nahmias, cuya empresa Tissue Dynamics fue seleccionada recientemente como una de las 5 principales empresas de órganos en chip del mundo.