Los glóbulos blancos previenen la obesidad

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Una nueva investigación muestra que estas células inmunes también son cruciales para mantener la armonía, incluyendo la de las células de grasa que producen calor.

En 1880, el zoólogo ruso, Eli Metchnikoff, inventó el término macrófago, literalmente significa “gran comilón”, para un grupo de células blancas de la sangre, este nombre se debió a la forma en la cual devoran y digieren restos celulares y partículas extrañas como parte de la defensa inmunológica del cuerpo.

En la actualidad el Prof. Steffen Jung y sus colegas del Departamento de Inmunología del Instituto Weizmann de Ciencias han añadido funciones a estas células. Sus recientes hallazgos muestran que los macrófagos desempeñan un papel inadvertido en la obesidad.

Jung se propuso inicialmente estudiar el síndrome de Rett, sin embargo, durante la investigación fue concluyente que estas células no jugaban un rol trascendente en esta enfermedad pero en cambio, los ratones que intervinieron en el estudio ganaron peso y desarrollaron obesidad espontánea.

La obesidad puede ocurrir por diferentes razones: comer excesivamente o una baja quema de la energía, comenta Jung.

Los científicos intentaron revelar la causa de la caída en los niveles de UCP1 en estos ratones (UCP1: inicialmente conocida como termogenina, es una proteína desacoplante presente en las mitocondrias del tejido adiposo marrón. Su función es generar calor). En condiciones normales, la producción de UCP1 es desencadenada por la liberación de la hormona norepinefrina, que se transmite a través de las proyecciones largas y esbeltas de las células nerviosas llamadas axones. Encontraron que había un número reducido de estos axones en la BAT (por sus siglas en inglés – grasa parda uno de los tipos de tejido adiposo o tejido graso) de los ratones mutados.

Al realizar un análisis más detallado de la expresión génica, los científicos revelaron que la producción de la proteína “axón guía” llamada Plexin A4 se incrementó en ratones mutados. El Prof. Avraham Yaron, del Departamento de Ciencias Biomoleculares, quien condujo una extensa investigación de esta proteina y puede proporcionar incalculables herramientas, dieron una explicación plausible sobre los mecanismos moleculares que conducen a la obesidad. Sus descubrimientos fueron publicados en Nature Immunology.

Macrófagos deficientes en MECP2 sobre expresan Plexin A4, de acuerdo con esta propuesta. Debido a que Plexin A4 mantiene el sistema nervioso ordenado, sus señales hiperactivas a los axones nerviosos suprimen su crecimiento en las BAT. La disminución resultante en los nervios disminuye así la transmisión de la señal crítica de norepinefrina necesaria para desencadenar la actividad de UCP1 en las células de grasa marrón. Consecuentemente, se produce menos calor y se reduce el gasto energético, lo que conduce en última instancia a la obesidad.

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